sexta-feira, 10 de junho de 2011

Apatia é uma síndrome neuropsiquiátrica na doença de Alzheimer que afeta entre 30 e 60% dos pacientes. Pode ser definida como perda de motivação e se manifesta com alterações afetivas, cognitivas e comportamentais, determinando, respectivamente, redução da resposta emocional, perda de autocrítica e retração social. Em estudo populacional realizado em São Paulo, no qual foram avaliados 41 pacientes com doença de Alzheimer, a apatia foi a alteração neuropsiquiátrica mais prevalente, sendo identificada em 56,1% dos pacientes, seguida de sintomas depressivos, em 48,8%.

Marin propõe a distinção entre a apatia sintoma, que pode acompanhar estados confusionais ou transtornos do humor, e a apatia síndrome. Esta última compreende alterações afetivas, comportamentais e cognitivas. Não é incomum o cuidador interpretar erroneamente o comportamento apático do doente como "preguiça" ou mesmo como uma atitude desafiadora, o que acentua a insatisfação do cuidador. Do ponto de vista cognitivo, a apatia correlaciona-se com alterações da função executiva, interferindo, por exemplo, na fluência verbal.

O diagnóstico diferencial da síndrome apática na doença de Alzheimer inclui, principalmente, delirium hipoativo e depressão. A distinção mais difícil é entre apatia e depressão. Um dos fatores de confusão seria o próprio critério diagnóstico de depressão do Manual Diagnóstico e Estatístico da Associação Americana de Psiquiatria (DSM-IV), que inclui o sintoma apatia, possibilitando uma superposição conceitual. Mesmo assim, é reconhecido que a apatia e a depressão são síndromes independentes no contexto da doença de Alzheimer, embora possam exibir sintomas comuns, como redução da atividade psicomotora e do interesse.

A síndrome apática é uma das síndromes classicamente relacionadas à lesão ou disfunção do lobo frontal. É importante ressaltar, no entanto, que o córtex frontal é uma região heterogênea, estrutural e funcionalmente, compreendendo áreas motoras e não-motoras. As áreas não-motoras estão envolvidas no processo de determinação de diferentes aspectos do comportamento, sendo denominadas córtex frontal dorso-lateral, orbital ou medial. Outras regiões cerebrais também foram implicadas na determinação da síndrome apática na DA, como a região temporal anterior.

Resumindo, apatia é a síndrome neuropsiquiátrica mais comum na doença de Alzheimer, sendo definida pela perda de motivação e manifestando-se com alterações afetivas (redução da resposta emocional), cognitivas (perda da autocrítica) e comportamentais (retração social). Embora várias opções farmacológicas tenham sido testadas, baseadas principalmente em estratégias dopaminérgicas, não há ainda terapêutica estabelecida para a apatia na doença de Alzheimer.

Artigo: Apatia na doença de Alzheimer

Fichamento 09

Costuma-se chamar de fadiga ao resultado das mudanças temporárias em um organismo decorrentes de sua exaustão por esforço ou por repetição, tendendo esse estado a inibir a atividade desse organismo e a interferir na presteza de suas performances ou na redução de sua eficiência.

A síndrome da fadiga crônica (SFC), categoria nosológica em voga desde 1980 e presente na CID-10, tem sido comparada ao quadro novecentista da neurastenia, devido à semelhança com as manifestações sintomáticas, como fadiga, sintomas gástricos, genitourinários e neuropsicológicos.

A SFC encontra-se situada no cenário mais abrangente das ditas síndromes funcionais, tais como a síndrome do cólon irritável, a fibromialgia, a síndrome pré-menstrual, a disfunção temporomandibular, a dor no peito não cardíaca (síndrome de Da Costa), as lesões por esforços repetitivos e a sensibilidade química múltipla.

No que se refere à definição dos sintomas que caracterizam a síndrome, a definição mais aceita até hoje, também conhecida como definição internacional, é aquela ligada às pesquisas de Fukuda et al. (1994). O diagnóstico de SFC requer a presença de fatiga persistente ou recorrente com início definido e no mínimo quatro de oito queixas subjetivas específicas (prejuízo substancial na memória de curto prazo e na concentração, dor de garganta, sensibilidade nos linfonodos cervicais ou axilares, dor muscular, dor nas articulações sem evidência de artrite, dores de cabeça de tipo diferente - em relação ao padrão e à severidade - do que costumeiramente o paciente apresentava, sono não restaurador, mal-estar pós-exercício de duração maior que 24 horas). Os sintomas associados devem durar no mínimo seis meses. O início da SFC geralmente ocorre entre os 20 e os 40 anos de idade – embora qualquer grupo etário possa ser afetado - e o número de mulheres afetadas é ligeiramente maior que o de homens. Dowset e Colby (1997) assinalaram o aumento da síndrome em crianças, que apresentam um quadro clínico similar ao dos adultos. Diferentemente do que se pensava anteriormente, não há associação com status social, embora haja fortes indicações de aparecimento entre professores e profissionais da saúde.

a fadiga e seus transtornos apontam alguns limites das explicações reduzidas ao seu aspecto objetivo, levando-nos à necessidade de construir uma visão mais ampla e integral para a abordagem dessa e de outras síndromes presentes no cenário contemporâneo de manifestações de sofrimento físico-mental.

Artigo: A síndrome da fadiga crônica: apresentação e controvérsias

Fichamento 08

A presença de depressão piora diversos fatores relacionados à saúde em pacientes clínicos. Estudos recentes descreveram maior mortalidade associada a sintomas depressivos em pacientes idosos com doenças clínicas crônicas. Pacientes com doenças clínicas e depressão têm maior risco de não aderirem às recomendações médicas. Depressão e ansiedade parecem aumentar a percepção de sintomas físicos inexplicáveis. A presença do diagnóstico de depressão maior ou transtorno bipolar triplica os custos médicos. A presença de comorbidades clínicas com transtornos depressivo-ansiosos aumenta mais dias de incapacitação do que a soma dos efeitos individuais das doenças clínicas.

Existe clara associação entre diabetes melito e depressão. Em uma metanálise recente, avaliando estudos que utilizaram grupos-controle normais, a prevalência de depressão em pacientes diabéticos era de 11% a 31%, enquanto que a presença de diabetes aumenta em duas vezes o risco de depressão em relação aos grupos controle, independentemente se fosse do tipo 1 ou 2. Pacientes com depressão também têm maior risco de desenvolver diabetes tipo 2.

Pacientes diabéticos com depressão apresentam maior risco de obesidade, menor nível educacional e socioeconômico, além de pior suporte social, sendo mais vulneráveis a estressores financeiros e psicossociais. A presença de depressão também amplifica a percepção dos sintomas do diabetes, ou seja, pacientes diabéticos deprimidos sentem mais sintomas do que os não-deprimidos, mesmo com a gravidade do diabetes controlada.

Ter depressão na adolescência é um fator de risco para se ter excesso de peso na fase adulta, sendo o contrário também verdadeiro, ou seja, ter obesidade quando jovem aumenta o risco de ter depressão quando adulto. Esta associação pode ser explicada de inúmeras maneiras, desde a possível concomitância de fatores de risco em comum, como maus tratos na infância, aspectos genéticos, padrão similar de comportamento alimentar e atividade física, ou manutenção de estados de estresse crônico, representado por hipercortisolemia. Estes fatores de risco não foram avaliados cientificamente.

Grande parte dos transtornos neurológicos que possuem algum acometimento do sistema nervoso central freqüentemente apresenta depressão, tanto pelas alterações neurofisiológicas diretamente implicadas na gênese biológica da depressão, como pelas conseqüências adversas para as capacidades de adaptação psicossocial que as doenças infligem nestes indivíduos.

As medicações antidepressivas (AD) exercem diversos efeitos, além da desejada melhora da depressão. Alguns antidepressivos podem tratar a depressão mas aumentar o risco cardiovascular por possuírem propriedades cardiotóxicas, mesmo em níveis terapêuticos.

Artigo: Depressão e comorbidades clínicas

Fichamento 07

A febre de origem indeterminada (FOI) constitui um problema clínico comum e representa importante causa de internações hospitalares. A FOI, classicamente, é definida pela presença de temperatura axilar maior do que 37,8ºC, em várias ocasiões, pelo tempo mínimo de três semanas e após uma semana de investigação hospitalar infrutífera.

As causas e a freqüência de FOI variam com o tempo, o local onde foi feito o estudo e os critérios conceituais utilizados. O uso indiscriminado de antibióticos e antiinflamatórios, erros ou má interpretação de exames laboratoriais e deficiências no sistema de saúde têm se responsabilizado pelo aumento do número de casos de FOI. Por outro lado, o avanço tecnológico pode tornar o diagnóstico de certas patologias mais fácil e precoce. Assim, o diagnóstico de FOI não deve prender-se a esquemas propedêuticos fixos, pois o médico lançará mão dos métodos complementares mais adequados para cada caso.

Várias condições associam-se à FOI. As infecções permanecem como a principal causa na maioria dos estudos, seguidas pelas doenças neoplásicas e inflamatórias.

A febre factícia é rara e ocorre, mais freqüentemente, em profissionais de saúde ou seus familiares do sexo feminino. A indução de febre representa manifestação de doença grave que exige tratamento psiquiátrico adequado. O paciente geralmente induz a febre por manipulação do termômetro ou auto-inoculação de material contaminado.

A anamnese e o exame físico deverão ser completos e repetidos periodicamente; quaisquer alterações devem ser valorizadas. A experiência tem mostrado que, freqüentemente, uma febre é obscura pelo fato de o médico não ter valorizado dados da história, do exame físico ou do exame complementar minimamente alterado.

Se a anamnese e o exame físico são fundamentais para o esclarecimento da FOI, os exames complementares normalmente serão decisivos. Não há roteiro padronizado de exames a serem pedidos; o médico deve sempre considerar os dados clínicos e epidemiológicos ao iniciar a propedêutica armada.

As indicações para terapêutica de prova nos pacientes com FOI são muito restritas e devem ser feitas em condições bem definidas. Não existe motivo parta utilizar-se a terapêutica de prova, quando órgãos vitais, como coração, pulmão, rins ou cérebro, não estão seriamente comprometidos. A presença de febre, mesmo que o quadro impressione inicialmente, não justifica terapêutica intempestiva. Observam-se, com freqüência, tentativas terapêuticas iniciadas e abandonadas rapidamente, em favor de uma reavaliação clínico-laboratorial mais completa.

Artigo: Febre de origem indeterminada em adultos

Fichamento 06

As malformações vasculares são categorizadas conforme a natureza dos canais vasculares (capilares, arteriais, venosos ou linfáticos). Deve ser ressaltado que é comum a coexistência dos diferentes vasos em uma mesma lesão. Além disso, várias afecções apresentam características, padrões de distribuição e associações com outras alterações morfológicas comuns e, sendo, por essa razão, referidas como síndromes e geralmente denominadas por epônimos.

As malformações vasculares podem ser divididas em duas categorias: de alto ou baixo fluxo. As de alto fluxo compreendem malformação arterial (MA), fístula arteriovenosa (FAV) ou malformação arteriovenosa (MAV). As de baixo fluxo são malformação venosa (MV), malformação linfática (ML) e malformação capilar (MC). Além disso há as malformações complexas combinadas, nas quais a maioria das síndromes com epônimos se encaixa: malformação capilar linfática (MCL), venosa capilar (MVC), linfática venosa (MLV), arterial capilar (MAC), capilar linfática venosa (MCLV), capilar arterial venosa (MCAV) e capilar arterial venosa linfática (MCAVL).

MALFORMAÇÕES VASCULARES CAPILARES

Mancha em vinho do Porto

A mancha em vinho do Porto, impropriamente denominada hemangioma plano, é freqüentemente referida como nevus flammeus, embora essa expressão seja também utilizada como sinônimo de mancha salmão. A mancha em vinho do Porto é uma malformação vascular presente ao nascimento e que não apresenta tendência à involução. Freqüentemente unilateral e segmentar, em geral respeita a linha média. Aumenta proporcionalmente ao crescimento da criança, pode estar presente em qualquer área do corpo, sendo a face e a região cervical os locais mais comuns. As lesões podem ser róseas na infância, mas tendem a se tornar vinhosas com a idade.

A síndrome de Sturge-Weber caracteriza-se pela presença da mancha em vinho do Porto na região do primeiro ramo do nervo trigêmeo, com anomalias vasculares ipsilaterais na leptomeninge, estando presentes um ou mais dos seguintes sinais ou sintomas: epilepsia, hemiparesia ou hemiplegia, calcificações intracranianas, atrofia cerebral e lesões vasculares da coróide ipsilateral associadas com glaucoma.

Mancha salmão

caracteriza-se por lesões planas, róseas ou avermelhadas, muitas vezes com telangiectasias, localizadas na região occipital, nuca, glabela, fronte, pálpebras superiores e regiões nasolabiais. As lesões geralmente sobressaem quando a criança chora e podem desaparecer totalmente quando comprimidas. São presumivelmente compostas por capilares dérmicos ectásicos, que representam a persistência dos padrões de circulação fetal na pele. Localizam-se geralmente na linha média, exceto as lesões das pálpebras, e devem ser diferenciadas da mancha em vinho do Porto, que tende a ser unilateral e mais vinhosa. As manchas salmão usualmente estão presentes em mais de um local do mesmo recém-nascido.

Mancha vascular telangiectásica medial sacral

Máculas angiomatosas localizadas na linha média da região sacral, geralmente em forma de borboleta e que tendem a persistir durante a vida, são vistas em recém-nascidos e não são habitualmente classificadas como mancha em vinho do Porto ou mancha salmão. Essas lesões parecem não estar associadas com espinha bífida, disrafismo espinhal, massas intra-espinhais, ânus imperfurado, anormalidades renais ou genitais como ocorre com os hemangiomas sacrais. Apresentam características e evolução muito semelhantes à mancha salmão da nuca.

Artigo: Malformações vasculares

quinta-feira, 2 de junho de 2011

Divulgando um pouco mais!!!!!!

Video de Siberi!!!!

http://siberisantos.blogspot.com/2011/05/video-gincana.html

Video de Paloma!!!!!

http://palomafsgn.blogspot.com/2011/06/video-de-genetica.html

Video de Vivian!!!

http://vivianodonto.blogspot.com/2011/05/gincana-genetica-tafefa-6-legendar.html
video de Leticia!!!

http://leticiamatiasfurtado.blogspot.com/2011/05/6-video-legendado.html

Video de Renata Natalia!!!

http://gomesarruda.blogspot.com/2011/05/video-legendado-de-renata-natalia.html

quarta-feira, 1 de junho de 2011

Molécula de DNA!!

Fichamento 05

A Halitose é um sintoma que deixa as pessoas constrangidas em meio a sociedade. Ela afeta milhões de pessoas ao redor do mundo. Muitos recursos são investidos em produtos para a melhora do hálito não sendo eficientes. O estudo da halitose mostra que a halitose é causa de exclusão social, dificuldades nos relacionamentos, diminui a qualidade de vida e pode indicar doenças mais graves.

Na elaboração de um protocolo de avaliação da halitose, baseado na literatura e na experiência pessoal dos autores, pode-se concluir diversas formas de minimizar custos, evitar exames desnecessários e orientar o diagnóstico causal.

A maioria das causas da halitose está relacionada com a cavidade oral, outras estão relacionadas com doenças otorrinolaringológicas e respiratórias, doenças gastrointestinais, alterações das funções renais e hepáticas e outras síndromes metabólicas.

Existem custos importantes envolvidos no diagnóstico e tratamento da halitose, incluindo consultas ambulatoriais, avaliação de especialistas e exames complementares. Estes custos poderiam ser minimizados adotando uma anamnese baseada em evidências e um organograma para uma investigação clínica racional.

Artigo: Halitose: proposta de um protocolo de avaliação

Fichamento 04

Estudos realizados em portadores de Síndromes Isquêmicas Miocárdicas Instáveis (SIMI) estratificados por sexomostraram que características sociodemográficas, diagnóstico clínico, tabagismo, consumo de álcool e ansiedade estão associados com depressão.

Foram entrevistados 345 pacientes consecutivos com SIMI. As entrevistas incluíram questões sobre características sociodemográficas, tabagismo, avaliação de depressão, de ansiedade traço, de ansiedade estado e de consumo de álcool.

Como resultado pode-se concluir que o diagnóstico de depressão se correlacionou com sexo feminino, idade inferior a 50 anos e escores médios mais elevados de ansiedade traço e ansiedade estado.

Os homens com depressão eram freqüentemente mais jovens que 50 anos, fumantes, e apresentavam escore médio de ansiedade traço e ansiedade estado mais elevado que os não deprimidos.

A análise aponta que, no sexo masculino, idade está negativamente associada e escores mais altos de ansiedade traço estão positivamente associados com depressão. Mulheres com depressão diferenciam-se das sem depressão por apresentarem escore médio mais alto de ansiedade traço e de ansiedade estado.

Como resultado conclui-se que, em pacientes hospitalizados com SIMI, as mulheres, os homens com menos de 50 anos e os ansiosos têm mais chance de apresentarem depressão.

Artigo: Depressão e síndromes isquêmicas miocárdicas instáveis: diferenças entre homens e mulheres.

Fichamento 03

O Transtorno bipolar possui alta prevalência na população mundial e causa perdas significativas na vida dos portadores. É uma doença cuja herança genética se caracteriza por mecanismos complexos de transmissão envolvendo múltiplos genes.Caracteriza-se por alterações do humor, com recorrência de episódios depressivos e maníacos ao longo da vida.

Estudos permitem selecionar genes e regiões genômicas potencialmente implicados com a susceptibilidade ao Transtorno Bipolar. Genes codificantes de receptores e enzimas pertencentes ao sistema monoaminérgico são candidatos naturais para os estudos de associação, uma vez que correspondem a sítios de ligação de psicofármacos utilizados no tratamento das alterações do humor.

Algumas regiões genômicas potencialmente associadas ao Transtorno Bipolar foram identificadas. Várias destas regiões foram identificadas como locus candidatos na susceptibilidade genética do TB.

Os estudos de linkage utilizam-se da análise de LOD score, a qual requer a especificação das freqüências gênicas, modo de transmissão e penetrância. Como as doenças mentais não possuem um modo de transmissão conhecido, uma variedade de modelos precisa ser testada, incorrendo em risco de erro tipo I e II.Os estudos iniciais mostraram resultados promissores, mas que não se confirmaram posteriormente. De modo semelhante, vários estudos que se seguiram encontraram um grande número de regiões cromossômicas com associação significativa com Transtorno Bipolar.

A presença de Transtorno Bipolar em freqüência significativamente maior que na população geral ocorre na Síndrome Velo-Cardio-Facial, causada por uma microdelação no cromossomo 22q11 resultando em diversas alterações somáticas, distúrbios de aprendizagem e comportamentais. O achado de que 64% desses pacientes preenchem critérios para o espectro bipolar leva a considerar esse locus como possivelmente envolvido com susceptibilidade ao Transtorno Bipolar.

Artigo: Genética do transtorno bipolar

Fichamento 02

A Doença Periodontal é extremamente freqüente em todo o mundo e especialmente em países em desenvolvimento, onde a saúde bucal ainda não atinge a população de forma homogênea.

Inúmeros estudos têm avaliado o papel da doença periodontal, especialmente a periodontite. Os tópicos envolvidos nestes estudos foram:

1) o grau de infecção por patógenos bacterianos da placa dentária;

2) a exposição persistente a antígenos;

3) produção de endotoxinas e

4) a liberação de citocinas inflamatórias da periodontite.

Estes estudos mostraram forte correlação entre a presença de Doença periodontal e doença coronariana obstrutiva grave em 361 pacientes internados com diagnóstico de síndrome coronariana aguda.

A dificuldade de padronização mundial de avaliação da Doença Periodontal é a principal dificuldade encontrada para a realização deste tipo de estudo clínico. Assim utilizaram diferentes formas de avaliação e definições da Doença periodontal e demonstraram que a associação entre Doença periodontal e incidência de infarto do miocárdio foi consistente.

O estudo de Accarini é extremamente importante por ser o primeiro a demonstrar na população brasileira a possível associação entre Doença periodontal e doença arterial coronariana.

Artigo: Doença periodontal como potencial fator de risco para síndromes coronarianas

Fichamento 01

Séculos atrás, médicos tinham observado que a surdez de origem congênita em uma criança também poderia ocorrer em seus irmãos. Em 1853 foi realizado o primeiro estudo sistemático relacionado à surdez congênita. Ao longo dos tempos varias pessoas passaram a estudar a perda auditiva congenita a fim de desvendar os mistérios que rondavam essa anomalia.

Quando a perda auditiva congênita ocorre como um sintoma isolado, é referida como perda auditiva não sindrômica. Quando a perda auditiva está associada a outros sintomas, esta é referida como perda auditiva sindrômica.

As perdas auditivas congênitas podem ser transmitidas por meio dos padrões autossômico dominante (15%), autossômico recessivo (80%), ligado ao sexo (2-3%) e mitocondrial (1-2%).

A perda auditiva genética não-sindrômica é classificada em autossômica dominante e autossômica recessiva. Pelo menos 41 loci relacionados a perdas auditivas genéticas de padrão dominante e 30 de padrão recessivo.

Perda Auditiva Genética não Sindrômica Autossômica Dominante se iniciam na segunda ou terceiras décadas de vida, permitindo o desenvolvimento normal da linguagem. O primeiro gene foi localizado no cromossoma 5 por Leon e colaboradores.

Cerca de 30% das perdas auditivas genéticas ocorrem associadas a uma síndrome e aproximadamente 400 síndromes estão associadas com perda auditiva. As má-formações embriológicas da orelha também podem estar presentes.

As síndromes de Usher, Pendred, Jervell and Lange-Nielsen e outras também apresentam mutações em genes relacionados à Perda Auditiva Genética Sindrômica

As mutações no cromossoma X causadoras de Perda Auditiva constituem aproximadamente 2% das Perdas Auditiva hereditárias. A ligada ao sexo representa 85% dos casos da Síndrome de Alport. Esta síndrome é caracterizada por Perda Auditiva neurossensorial progressiva de várias intensidades associada à glomerulonefrite progressiva e achados oftalmológicos variados.

Michael Odonto

Pesquisar este blog

sexta-feira, 10 de junho de 2011

COMOVENTE!!!!!!

Lista de desejos de menina com câncer terminal faz sucesso na web

Blog de adolescente recebeu mais de 100 mil visitantes em 4 dias; lista inclui nadar com tubarões e fazer todos se tornarem doadores de medula.

segunda-feira, 6 de junho de 2011

legal!! legal! foi dificil, mas realizei a GINCANA GENÉTICA

sábado, 4 de junho de 2011

Fichamento 10